【美國《大眾科學(xué)》月刊網(wǎng)站1月29日報道】科學(xué)尚未真正了解肥胖的根本原因。但一項新研究可能發(fā)現(xiàn)了一個值得注意的機制——從本質(zhì)上說是個控制肥胖的生物開關(guān)。
他們的理念基于表觀遺傳學(xué)，這一概念指的是你的身高、體重和其他身體特征不僅基于你所繼承的基因，還基于這些基因與你生活的環(huán)境之間的互動。視這種互動而定，某些基因能開啟或關(guān)閉其他基因，這是同卵雙胞胎有時看起來并非一模一樣的主要原因之一。
Trim28可控制許多其他基因表達(dá)活性，自身屬于表觀遺傳學(xué)調(diào)節(jié)分子。在肥胖小鼠，一組和肥胖相關(guān)的Nnat、Peg3、Cdkn1c和Plagl1等基因被關(guān)閉。過去研究提示這些基因與體重關(guān)系密切，這些基因可以在脂肪組織和下丘腦控制食欲的神經(jīng)細(xì)胞表達(dá)。雖然對這些基因的功能不十分清楚，但是Pospisilik等推測Trim28可以幫助形成表觀遺傳學(xué)開關(guān)，這些基因關(guān)閉時肥胖，表達(dá)時瘦。也就是說，Trim28是促進肥胖基因開關(guān)，活性高者肥胖。
研究人員重點關(guān)注一種名為Trim28的基因，他們發(fā)現(xiàn)老鼠身上的這種基因會影響體重，使得老鼠要么很瘦，要么很胖，但不存在中間狀態(tài)。為了解人體的Trim28基因，他們研究了13對一人很胖、另一人很瘦的同卵雙胞胎。研究人員發(fā)現(xiàn)，與雙胞胎中的瘦者相比，胖者細(xì)胞中的Trim28基因活躍度更低。
科學(xué)家們已經(jīng)知道，Trim28基因可以影響其他能左右體重的基因。因此，研究人員得出結(jié)論，Trim28或許充當(dāng)著表觀遺傳學(xué)開關(guān)，通過抑制或激活一系列控制體重的基因來開啟或關(guān)閉肥胖開關(guān)。
這是分析表觀遺傳學(xué)如何影響肥胖的一種新思路。目前，很多研究人員認(rèn)為表觀遺傳學(xué)確實會影響體重，但影響很小，不會導(dǎo)致一個人變得很瘦或很胖。這種新想法可能意味著肥胖開關(guān)要么被徹底開啟，要么被徹底關(guān)閉，這就解釋了為何同卵雙胞胎中一人肥胖，另一人則不然。
根據(jù)美國疾病控制和預(yù)防中心以及國家衛(wèi)生研究院的數(shù)據(jù)，美國1/3以上的成年人肥胖。通過了解肥胖產(chǎn)生的機制，研究人員或許能開發(fā)出治療這種疾病的更好方法。2013年，美國醫(yī)學(xué)會正式承認(rèn)肥胖是一種疾病，肥胖被歸為疾病很可能促使相關(guān)研究增多了。
