近期，發(fā)表在Nature雜志上的一項研究表明：在人體WAT中發(fā)現(xiàn)了ILC2，證明了在人和小鼠中ILC2含量的減少可以做為肥胖癥的保守特征，并且指出針對IL-33/ILC2/beiging相互作用機制的研究，有望找到治療肥胖癥和與肥胖相關疾病的新方法。
肥胖癥是由于能量攝入大于消耗導致脂肪在體內(nèi)過度堆積而形成的一種慢性代謝性疾病。
脂肪組織可根據(jù)結構與功能的不同分為白色脂肪組織(white adipose tissue , WAT)與棕色脂肪組織(brown adipose tissue , BAT)[1]。
2型固有淋巴細胞(ILC2)是一種新型免疫細胞[3]，包括Nuocytes細胞、自然輔助細胞(NHCs)以及固有輔助2型細胞(Th2s)，來源于骨髓中的一種常見的淋巴細胞，其產(chǎn)生和發(fā)展需要IL-7和IL-33的參與[4]
發(fā)表在Nature雜志上的一項研究表明：
在人體WAT中發(fā)現(xiàn)了ILC2，證明了在人和小鼠中ILC2含量的減少可以做為肥胖癥的保守特征，并且指出針對IL-33/ILC2/beiging相互作用機制的研究可能會找到治療肥胖癥和與肥胖相關疾病的新方法。
作者在人的white adipose tissue (WAT)中發(fā)現(xiàn)了Group 2 innate lymphoid cells (ILC2s)，并證明了在人和小鼠中ILC2含量的減少可以做為肥胖癥的保守特征。
作者利用IL-33缺陷型小鼠動物模型開展了IL-33、ILC2、beiging相互調(diào)節(jié)機制的研究。ILC2s與cytokine interleukin (IL)-33在小鼠體內(nèi)中的含量相互關聯(lián)，并且共同涉及體內(nèi)代謝平衡的調(diào)節(jié)。內(nèi)源性IL-33可以使WAT中ILC2的含量保持正常水平，并且可以限制自發(fā)性肥胖的發(fā)展。同時IL-33也有可能調(diào)控與肥胖癥相關的疾病，比如動脈硬化。
IL-33對于WAT中的beiging反應具有促進作用，并且L-33誘導beiging反應極其依賴于ILC2。ILC2能夠刺激嗜酸粒細胞、IL-4Rα、AAMac通路，并且能夠引起beiging反應。研究表明，IL-33、ILC2可以獨立促進beiging反應。作者證明了腦啡肽(enkephalin)的產(chǎn)生機制是一個之前未被認識到的通過ILC2調(diào)節(jié)代謝平衡的效應機制。ILC2表達methionine-enkephalin并且能夠直接刺激WAT的beiging反應。
作者從進化論的觀點來看，結合ILC2依賴型先天免疫效應功能與體內(nèi)代謝平衡的調(diào)節(jié)，可以提供一個快速、綜合、多臟器的反應來讓哺乳動物克服多種環(huán)境挑戰(zhàn)，比如感染、營養(yǎng)缺乏或溫度改變。由于米色脂肪細胞功能受損與小鼠的體重增加和肥胖癥有關，并且肥胖癥患者的褐色/米色脂肪組織的活性調(diào)節(jié)異常，作者指出針對IL-33/ILC2/beiging相互作用機制的研究可能會找到治療肥胖癥和與肥胖相關疾病的新方法。
文章中作者采用Bioss產(chǎn)品Rabbit Anti-Met Enkephalin antibody (bs-1759R)進行流式實驗檢測ILC2中的Met Enk，采用產(chǎn)品Rabbit IgG antibody (bs-0295P)做為流式實驗中的同型對照抗體。
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參考文獻
[1] Adipose tissue plasticity from WAT to BAT and in between.
[2] Beige Adipocyte Maintenance Is Regulated by Autophagy-Induced Mitochondrial Clearance.
[3] Increased frequencies of nuocytes in peripheral blood from patients with Graves' hyperthyroidism.
[4] Proallergic cytokines and group 2 innate lymphoid cells in allergic nasal diseases.
文章部分圖片來源：Nature
