2020年是不平凡的一年，同時也是收獲的一年，Bioss喜提1篇Nature、5篇Cell頂刊文獻。
接下來，小B帶您回顧Bioss產(chǎn)品 2020年文獻引用高光時刻，供大家了解最新科研進展以及Bioss產(chǎn)品的應(yīng)用，愿與您共同書寫2021年的新篇章，再續(xù)輝煌！
PS：各文獻主要研究成果見下文
Research 1 【IF=42.778】
Janus激酶 (JAKs) 是造血細胞發(fā)育至關(guān)重要的一個調(diào)控激酶。研究發(fā)現(xiàn)，JAK基因 (JAK2) 常常發(fā)生突變，其突變組成性激活下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)，導(dǎo)致骨髓增生性腫瘤 (MPN) 等血液疾病發(fā)生。臨床上，采用靶向激酶抑制劑用藥能取得療效，然而采用JAK抑制劑治療腫瘤效果卻十分有限，這是由于JAK突變的存在導(dǎo)致了疾病持久性。因此，揭示JAK2突變下游的信號通路變化，對于闡明疾病持久性以及指導(dǎo)用藥具有重要意義。
德國馬普所Matthias Mann、耶拿大學(xué)附屬醫(yī)院Florian Heide等團隊合作，在頂級期刊Nature上發(fā)表了"Splicing factor YBX1 mediates persistence of JAK2-mutated neoplasms"的文章，通過深度磷酸化蛋白質(zhì)組、轉(zhuǎn)錄組等多種技術(shù)方法，篩選到了JAK2突變下游關(guān)鍵靶標YBX1，其受JAK2磷酸化調(diào)控，并通過RNA剪切過程參與ERK等信號通路調(diào)節(jié)，介導(dǎo)腫瘤持久性。針對JAK2抑制結(jié)合YBX1依賴信號通路藥物聯(lián)用，能消除JAK2突變腫瘤細胞，提升治療效果。文中引用Bioss抗體
Anti-JAK2/Cy3｜bs-0908R-Cy3｜ICF 1:50
對小鼠JAK2突變細胞IF檢測分析顯示YBX1與JAK2一起存在并結(jié)合，為得出YBX1是JAK2突變下游的關(guān)鍵靶標蛋白的結(jié)論提供了有力證據(jù)。
Research 2【IF=38.637】
文中引用Bioss抗體
對膽囊NET類器官 (B-NET1) 的gastrin RNA測序結(jié)果分析以及類器官和原發(fā)腫瘤的IHC分析均驗證了 GEP-NET類器官兼具原發(fā)性NETs生物學(xué)及病理組織學(xué)特性。
Research 3【IF=38.637】
群體性遷移是腫瘤細胞侵染、轉(zhuǎn)移的主要運動模式之一，破壞細胞粘附基因能夠降低細胞簇的形成和細胞轉(zhuǎn)移。多細胞性和細胞間粘附會在組織形態(tài)發(fā)生過程中誘導(dǎo)出“類社會樣”的協(xié)同信號轉(zhuǎn)導(dǎo) (cooperative social-like signaling)。也有研究已經(jīng)提出，腫瘤細胞之間的協(xié)同相互作用可以促進轉(zhuǎn)移，但是細胞簇如何誘導(dǎo)這些特性的產(chǎn)生還不清楚。
美國Fred Hutchinson腫瘤醫(yī)學(xué)研究中心的 Kevin J. Cheung團隊在使用小鼠和人類乳腺癌模型發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞簇中細胞間部位形成"nanolumina（納米腔）"，調(diào)控腫瘤轉(zhuǎn)移和轉(zhuǎn)移灶生長。離體實驗及體內(nèi)實驗均證實生長因子epigen在細胞簇中富集并發(fā)揮作用。文中引用Bioss抗體
乳腺癌病人#1和#2腹水的腫瘤細胞簇epigen IF驗證
HCC70細胞簇IF驗證
(HCC70簇表達epigen、pEGFR和緊密連接蛋白occludin，但不表達HER2)
Research 4【IF=38.637】
該研究通過NASH患者肝成纖維細胞的circRNA表達譜分析，觀察到線粒體circRNA占NASH成纖維細胞下調(diào)circRNA的很大一部分。通過構(gòu)建靶向線粒體的納米顆粒，觀察到位于線粒體中的與脂肪性肝炎相關(guān)的circRNA ATP5B調(diào)節(jié)劑 (SCAR) 抑制線粒體ROS (mROS) 輸出和成纖維細胞活化。由PGC-1α介導(dǎo)的circRNA SCAR與ATP5B結(jié)合，并通過阻斷CypD-mPTP相互作用而關(guān)閉mPTP。脂質(zhì)超載通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng) (ER) 應(yīng)激誘導(dǎo)的CHOP抑制PGC-1α。在體內(nèi)，靶向circRNA SCAR可減輕高脂飲食引起的肝硬化和胰島素抵抗。在臨床上，circRNA SCAR與脂肪變性到NASH的進展有關(guān)。綜上，該研究確定的線粒體circRNA不僅驅(qū)動炎癥過程還可充當NASH的治療靶標。
文中引用Bioss抗體
palmitate處理的人正常成纖維細胞CHOP, p-PERK, ATF4, 以及p-eIF2a檢測 (n=3)
palmitate處理的人正常成纖維細胞CHOP, p-PERK, ATF4, 以及p-eIF2a檢測 (n=3)，結(jié)果顯示palmitate處理后成纖維細胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白上調(diào)表達。脂質(zhì)誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通過CHOP抑制PGC-1a介導(dǎo)的circRNA SCAR表達 (Note: palmitate處理可輕微增加成纖維細胞凋亡)。
Research 5【IF=38.637】
心肌梗死后疤痕組織大小是心血管預(yù)后的重要預(yù)測因子，與心血管預(yù)后的存活率呈負相關(guān)性，然而對疤痕組織大小的調(diào)節(jié)因子卻知之甚少。加利福尼亞大學(xué)Arjun Deb團隊及其他機構(gòu)的科學(xué)家們研究發(fā)現(xiàn)急性心肌損傷后V型膠原蛋白 (Collagen V, Col V) 缺乏，疤痕組織變大，進而揭秘了心臟病發(fā)作后機體調(diào)節(jié)心臟疤痕組織生長的分子機制。缺少Col V，疤痕組織硬度變低，心臟充血時，疤痕組織發(fā)生膨脹。成纖維細胞分泌整合素對疤痕組織的擴張發(fā)出警告，細胞膜上受體接收信號并向胞內(nèi)傳達來調(diào)整細胞的反應(yīng)行為。而成纖維細胞會分泌更多的蛋白質(zhì)，試圖加強疤痕組織并阻斷其擴張，但如果缺少Col V，疤痕組織的擴張和生長就會繼續(xù)。研究者用一種能干擾整合素信號的藥物——西侖吉肽 (cilengitide) 來治療Col V缺失的小鼠，其反饋回路受到干擾，疤痕尺寸減小。綜上，Col V以整合素依賴的方式調(diào)節(jié)疤痕大小。
文中引用Bioss抗體
小鼠Col5a1缺失的心臟成纖維細胞 (Col5a1CKO CFs) integrin αVβ5流式檢測 (n=6)
col5a1缺失的心臟成纖維細胞表達的整合素avb5比例顯著較高，論證了Col V依賴整合素來調(diào)節(jié)疤痕大小。
Research 6【IF=38.637】
2019冠狀病毒病 (COVID-19) 對全球健康和經(jīng)濟造成了巨大危害，對SARS-CoV-2是如何戰(zhàn)勝抗病毒防御機制的了解已成為應(yīng)對疫情大流行的關(guān)鍵。上海中醫(yī)藥大學(xué)與上海科技大學(xué)研究團隊共同合作在 Cell 期刊發(fā)表題為"SARS-CoV-2 nucleocapsid protein impairs SG assembly by partitioning into G3BP condensate"的文章。研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)激顆粒 (Stress granules, SGs) 在應(yīng)激過程中組裝并起隔離mRNA的作用，是抗病毒反應(yīng)的一部分。SARSCoV-2 N蛋白（一種參與病毒RNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的RNA結(jié)合蛋白）依賴其RNA結(jié)構(gòu)域與RNA結(jié)合蛋白G3BP (SGs的核心蛋白) 相互作用并抑制SG組裝。此外，N蛋白在體外以RNA依賴的方式經(jīng)液相分離 (LLPS)，分割成G3BP液滴。本研究提示N蛋白介導(dǎo)的SG組裝抑制是COVID-19發(fā)病機制中的重要步驟，具有明顯的治療意義。
文中引用Bioss產(chǎn)品
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